http://p-artgroup.ru/

Main Гипертония Педикюр Реклама на сайте

Хронический гастрит нр ассоциированный

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения.

Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации.Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита.При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать.Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит. В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет.Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет. Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного или собственного хронического гастрита носят экзогенный характер Helicobacter pylori НР, желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т.

д. д. И. И. д. А. И. Н. О. Н. В. их около 30 и эндогенный характер наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. их около 45. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита. Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т.В ряд классификаций включена и промежуточная между поверхностным и атрофическим гастритом форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии 1. д.. д..

Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита.Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка.Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией.Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии 1 слабую, умеренную и выраженную или тяжелую.Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный первая стадия воспалительной активности, умеренно выраженный вторая стадия воспалительной активности и сильно выраженный третья стадия воспалительной активности поверхностные гастриты. Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка как при сильно выраженном поверхностном гастрите и уменьшением числа атрофией нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа.

Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды феномен «мукоидизации желез», клеток-гибридов клетка содержит признаки двух разных клеток, кишечных ферментов щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия. Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия 1. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г.Продолжительность лечения определяется НР-статусом. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена. В 1993 г. В 2000 г. С 1968 г. В 1975 г. В 1990 г. — 483 с. С 1930 г. профессор C. Л., Исаков В.

впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры.Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет 1. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

В рубрике:


920 россию в отправить смс