http://p-artgroup.ru/

Main Эксперт Дальнозоркость Реклама на сайте

Экг мониторинг при геморрагическом шоке

2 Милованов Ю. С., Николаев А. Ю. Ю. С. Ю. Е. И. М. Статья посвящена острой почечной недостаточности ОПН одному из наиболее частых критических состояний.В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации. В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН преренальной, ренальной и постренальной.Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Милованов, А. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии зав. РАМН И. Тареева ММА им. Сеченова Yu.

Sechenov Moscow Medical Academy Острая почечная недостаточность ОПН - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями. Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН. Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови.

Чаще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический, коматозные состояния, дегидратацию. В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами воспалением в почечной паренхиме и интерстиции острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит – ОГН и БПГН, интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь и др. Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа ГД. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной , а в 1-2% - к тяжелой ОПН.Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное 6-24 ч введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка и органические растворители гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод.Шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт.В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН аминогликозидный ОКН эффективен острый перитонеальный диализ.

Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного аллергического острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом ГЛПС, а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом ОИН объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов. Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией окклюзией мочевых путей двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности, ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной надпочечниковой недостаточностью.

Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме. Патогенез ОПН Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек.После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. ст. В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии.Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН преренальная, ренальная, постренальная. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН.

ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и другими осложнениями ГЛПС гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности.

В рубрике:


920 россию в отправить смс